وبلاگ

• دکتر روزبه شباک / شرکت ماهور دانش اسپادان

                                                                                                                                                                                      ویروس عفونی برونشیت (IBV  )قبل از هرچیز یکی از عوامل زیان بار اقتصادی در صنعت طیور است . ویروس عفونی برونشیت که به طور معمول رخ میدهد از پاتوژن های پر اهمیت اقتصادی طیور تجاری است .نتایج اقتصادی برای صنعت طیور شامل مرگ ،عقب ماندن از رشد و از دست رفتن میزان گوشت پرنده است .علاوه بر این کاهش تولید تخم مرغ، کاهش کیفیت خارجی و داخلی تخم مرغ و کاهش میزان هیچ نیز در طیور  تخمگذار و مادرها نیز علاوه بر تاثیر در نژادهای گوشتی  دیده میشود. جدا از این  در برخی سویه ها آسیب های نفرونی سبب آسیب های کلیوی نیز میشود پاتوژن های  ثانویه می توانند باویروس ترکیب شده  وافزایش مرگ و میروعوارض را به دنبال داشته باشند.

RNAتک رشته ای  ویروس استاندارد برونشیت سبب قابلیت های  بیشمار در تغییر خود بخودی موتاسیون بواسطه نوترکیبی ژنتیکی وظهور واریانت های جدید می گردد.از زمان جدا سازی اولین ویروس برونشیت در سال 1937تقریبا در تمام نقاط دنیا بیماری دیده شده است.علاوه بر این، اغلب کشور ها در حال حاضر آشنا با سویه های بومی ویروس برونشیت هستند.با وجود اینکه از سویه های زنده وغیرفعال واکسن بطور معمول استفاده می شود.یکی از مهمترین مشکلات کنترل برونشیت وابسته به ظهور واریانت های ویروس است.این مقاله در ادامه به بررسی این تحقیقات در مورد ویروس برونشیت می پردازد.

مقدمه: ویروس برونشیت عفونی (IBV )   یک بیماری حاد مسری است که سبب زیان های شدید اقتصادی در جوجه های  صنعتی می شود ( Cavanagh  وGelb 2008) .ابتدا برونشیت را فقط عامل بیماری های تنفسی  می دانستند،اما در طول زمان ویروس از بافت های  غیر دستگاه  تنفسی شامل کلیه وقسمت های مختلف اویداکت ودستگاه گوارش یافت شد.(  ALexan der

و gough  1977، maiti   و همکاران 1985, el-houadfi و همکاران 1986 , ambali  و  jonez 1990، wang و همکاران 1997 yu ,و همکاران 2001، benyeda و همکاران 2009 ,  ganapathy و همکاران 2012)

امروز ویروسی فقط تمایل ایجاد بیماری جوجه ها دارد اگرچه کرونا ویروس شبیه برونشیت از دیگر گونه های پرندگان شامل برخی پرندگان مهاجر یافت شده (cavanagh2007,felippe و همکاران 2010  , de wit و همکاران 2011) .همه گروه های سنی نرها و ماده ها نیز حساس به  ویروس برونشیت هستند ( mockett,  coo k  1955).وقوع و شدت بیماری وابسته به عوامل ویروسی میزبان ومحیط است با وجود کوشش های بسیار برای کنترل بیماری بواسط استفاده از واکسن زنده و کشته  ویروس سبب زیان های بالا و تولیدی ،تضعیف سلامت و افزایش نگرانی رفاهی پرنده میشنود .در اغلب کشور ها بدون در نظر گرفتن نوع پرنده همه با استفاده از واکسن برونشیت زنده و غیر فعال واکسینه میگردند .شیوع عفونت برونشیت بطور مکرر وابسته  به وقوع مداوم واریانت است .این بررسی بطور خلاصه به بیماری ،سویه های متفاوت ویروس ، تکثیر وانتقال بروز بیماری و روش های کنترل ویروس برونشیت را شامل می شود.

بیماری

در گله مبتلا به ویروس برونشیت میزان عوارض می تواند به صد درصد هم برسد اما مرگ و میر وابسته به  حضور عفونت های ثانویه ،سن گله ،وضعیت ایمنی ،مدیریت وعوامل محیطی دارد. در جوجه های جوان میزان مرگ میر به طور معمول 25-30 درصد است اما میتواند به هشتاد درصد  وابسته  به شدت سویه برسد .اگرچه همه گروه سنی جوجه ها حساس  به ویروس برونشیت هستند . جوجه حساس تر نسبت به بالغ ها هستند (gelb2008و(cavamagh.

مهم ترین علایم قابل توجه اثر به دستگاه تنفس است .از این رو  اصطلاح عفونت برونشیت گفته میشود .شدت علایم درمانگاهی وابسته به عوامل متعدد ویروسی (مثل سویه ،حدت و دوزاژ ) میزبان (جنسیت ،نوع و سیستم ایمنی ) محیط (گرد غبار ،امونیاک ، استرس) مدیریت و میزان امنیت زیستی (2009( Gand pathg است .دیگر اشکال بیماری بطور عمده همراه با تولید مثل ،کلیه و سیستم های دستگاه گوارشی است .گزارش شده که  ویروس میبتواند سبب ناباروری در جوجه نر گردد(2010jone)و ویروس از بیضه و منی پرندگان عفونی نر (Gallardoوهمکاران 2011     ( جدا شده است.

علایم معمول برونشیت درجوجه های کمتر از 6 هفته شامل دپرسیون، روی هم افتادن دراثر استرس گرمایی ،مشکلات تنفسی ( اغلب در شب قابل توجه است هنگامی که پرنده استراحت میکند )نفس نفس زدن ،سرفه ،رال تراشه ای ،ترشحات بینی ،بی حالی ،چشم های خیس و تورم خفیف سینه ای  در موقعیت های شدید دیده میشود(cavanagh  وgelb  2008 ganapathy  2009) . جوجه های  جوان ممکن است در اثر ویروس برونشیت تلف شوند و در عفونت های غیر پیچیده جوجه های  بیش از 5 هفته بیماری به صورت شدید دیده نمی شود. در هر گروه سنی اگر ویروس برونشیت با دیگر پاتوژن ها ترکیب شود بیماری به صورت شدید رخ میدهد .( cavangh2007)

 به دنبال عفونت معمول از طریق  دستگاه تنفس ،ویروس به دیگر بافت ها شامل دستگاه تناسلی انتشار می یابد. عفونت در سن اولیه ممکن است سبب اسیب های ماندگار به دستگاه تناسلی و درنهایت کاهش کمیت وکیفت تخم مرغ( raj و jonez 1997 benyeda و همکاران 2009 ganapathy 2009 ) گردد.عفونت در طیور تخم گذار سبب کاهش تولید تخم مرغ واسیب های مداوم میگردد که میتواند وابسته به زمان عفونت و از این رو وضعیت سلامت گله باشد (1995,mockett  ,cook).

گله تاثیر یافته از بیماری بعید است به حالت طبیعی تولید برگردند (benyada و همکاران 2009  ganapathy 2009) .شکل نفروتیک ویروس برونشیت عموما در طیور تخمگذار رخ میدهد اما میتواند تاثیر در پولت های جوان در حال رشد و حتی طیور تخمگذار داشته باشد.بستر می تواند خیلی خیس باشد وممکن است شامل اورات بیش از حد باشد.پس از چند روز از عفونت ،ترشحات پرندگان عفونی کاملا مرطوب وممکن است مرگ ناگهانی در10 روز صورت گیرد (meulemansو van den berg1988).

اعتقاد براین است عفونت با ویروس برونشیت سبب میوپاتی عمیق سینه ای بدون ایجاد یافته های درمانگاهی غیر معمول در پرندگان میشود (jone،rag1996).سروتیپ ویروس برونشیت  793Bاز گله های پرورشی گوشتی جدا شده است که اثرآن  میوپاتی در دوطرف سینه ای عمیق وسطحی می باشد.از علایم مشخص ان رنگ پریدگی ،اماس عضلات سینه ای عمیق گاهی با حضور هموراژ همراه است (goughوهمکاران 1992jonesوrag1996/1997).

Droualوwoolcoock(1994) گزارش نمودند که یک گله تجاری گوشتی در دره مرکزی کالیفرنیا با تجربه عفونت تنفسی وعلایم تورم سر((SHS دیده میشود .برونشیت M41از نمونه های بافتی همچنین سرم و نمونه های مثبت ویروس برونشیت جدا شد.اما از نظر متا پنوموویروس طیور (ampv)منفی بود.این یافته ها حدس می زنند که SHSمی تواند همراه با ویروس برونشیت  به غیر از ampv(droualوwoolcoock 1994)باشد. درعفونت های تجربی IS/885/00 درنیمچه های تجاری تورم سر در 15 روز پر از عفونت (dpi) یافت شد .به دنبال یافته های کالبد گشایی ،برش استریل پوستی انجام شد وسواپ از بافت های زیر پوست گرفته شد که سویه  IS /885/00 بواسطه RT-PCRمثبت تشخیص داده شد و  ویروس جدا شد (AWad,ganapadhg منتشر نشده است ). تکثیر ویروس وپراکندگی :

ویروس برونشیت دوره کمون 24تا 48 ساعت دارد وگسترش ویروس به سرعت در گله طیور به واسط ائروسل ها وابراز مکانیکی رخ میدهد .تکثیر اولیه ویروس برونشیت در قسمت فوقانی دستگاه تنفسی رخ میدهد ،که سبب از دست رفتن مژک های سلولی اپیتلیال درسینوس ها و  تراشه میگردد .علاوه بر این برخی سویه های برونشیت تکثیر یافته در بافت های  دستگاه گوارش (مری ، پیش معده ،دئودنوم ،ژژنوم ،بورس فابرسیوس ،سکال تونسیل ،رکتوم و کلواک)  اثر مهم پاتولوژیک ندارند (ragوgones1977،,bolts وهمکاران 2004، villarrealوهمکاران 2010 )

آسیب های کلیوی همراه با سویه ای متفاوت ویروس برونشیت بطور افزایند یک ویژگی مهم این عفونت بویژه درنیمچه  های گوشتی است وسویه های نفروپاتوژنیک کمتر علایم تنفسی (Ziegler, وهمکاران 2002) وجراحات (glahnوهمکاران 1989) دارند  اما میتواند مرگ میر بالا را ایجاد نمایند( dewitوهمکاران 2011 ).شیوع ویروس برونشیت نفروپاتوژنیک میتواند پیچیده شده ویا به وسیله  مشکلات مدیریتی مانند کلسیم بالای جیره (glahnوهمکاران 1989)تشدید گردد.عفونت بافت های روده معمولا به صورت درمانگاهی اشکارنمیگردد اما برای مدت طولانی باقی مانده و درنتیجه در ترشحات مدفوعی دیده میشود. گزارش شده است که تکثیر ویروس در دستگاه گوارش برای مدت طولانی تری نسبت به دستگاه تنفس وجود دارد (jones2016).

درسال اخیر برخی از سویه های ویروس برونشیت سبب التهاب  پیش معده (yuوهمکاران2001 goughوهمکاران 2008، benyedaوهمکاران 2010،dewitوهمکاران 2011،sunوهمکاران2011)وانتریت( jones2011) میگردد .عفونت در فارم با سویه 793Bنیز همراه با انتریت (jones2010) گزارش شده است .جدا از این ،تکثیر ویروس برونشیت در اویدوکت و بیضه های جوجه های عفونی سبب کاهش تولید تخم مرغ و باروری (BOLTSوهمکاران 2004،VILLARR EALوهمکاران 2007، GRgicوهمکاران 2008 ) میگردد .در مزارع مرغ مادر و تخمگذار ورود برونشیت QX سبب تقویت توانایی برخی از سویه های برونشیت در ایجاد اسیب های پاتو لوژیک قابل توجه در دستگاه تناسلی جوجه های ماده میشود .این حالت به نوبه خود سبب تاخیر شروع تولید ،پیک ضعیف تولید تخم مرغ ،در صد بالای لایه های کاذب و کیفیت پایین تخم مرغ (GANAPATHY2009، DEWIT وهمکاران2011) .

ویروس برونشیت عفونی وتنوع سویه ای :

ویروس برونشیت یک کرونا ویروس از خانواده کرونا ویریده با بیش از 25 ژنوتیپ شناخته شده جهانی است (Synder2002) .این ویروس یک RNAزنجیره منفرد  غشا دار است .سه پروتیین خاص ویروس شناخته شده است .

1)اسپایک  (S) گلیگو پروتتیین 2)غشای یا ماتریکس(M) گلیکو پروتیین 3)نوکلئو کپسید (N)پروتیین (,Cavanaghو  LAI1997) .با وجود RNA تک زنجیره ای ویروس برونشیت قدرت زیادی در تغییر به واسطه ای موتاسین حود به خودی و نوترکیبی ژنتیکی دارد .(CAVANAJH,GELB2008). هنگامی که این رویداد ها در ویروس برونشیت رخ می دهد و اگر این  تغییرات در غشا ژن های Sصورت گیرد هر دو شبیه نتایجی در ظهور واریانت های جدید هستند.

اغلب کشورهای در حال حاضر مشخص شده است که واریانت های بومی ویروس برونشینت را دارند و بطور مکرر پس از ازمایش تحقیقاتی به واسط محل جداسازی بطور مثال ماسا چوست ،کانکتیکوت ،ارکانزاس D274, وکیوایکس نام میگرند .این مطلب بخوبی درک شده است درحالی که بسیاری از واریانت های جدید قادر به تکثیر یا حیات برای مدت زمان طولانی نیستنتد گروه دیگری طاهر شده و اهمیت اقتصادی  جهانی یا محدودیت های جغرافیای پیدا میکنند.

 دامنه میزبانی :

این مطلب مورد تایید قرار گرفته است که جوجه ها مهم ترین میزبان طبیعی ویروس برونشیت هستند .هرچند قرقاول پرورشی نیز به عنوان میزبان طبیعی یافت شده است (2000 SAPTAS, EGNGNTORIC) .با توجه تاریخچه درمانگاهی بیماری های تنفسی و کاهش تولید تخم مرغ ،این حدس وجود دارد که قرقاول می تواند میزبان ثانویه برای ویروس برونشیت باشد .( MOCKETTوCOOK1995) .هرچند مشخص شده است ،که برخی گونه های قرقاول  حساس به ویروس نیستند یا امکان دارد فقط سویه های مشخص ویروسی برونشیت سبب عفونت زایی قرقاول گردند (2000SAPARPOS ,ignyatovic) . اخیرا شواهد بیشتری بوده است که حدس میزنند ویروس برونشیت دارای میزبان وسیع تری نسبت به گذشته شده است  اگرچه محدود به گالی فرم ها (شبه مرغ) نبوده (2008gelb ,cavanaagh2007cavanagh ). اما دیگر گونه ها مانند غاز ،اردک  و کبوترممکن است نیز نقشی در گسترش ویروس برونشیت در سطح جهان داشته باشند(felippeوهمکاران 2010، dewitوهمکاران 2011) . نکته جالب توجه این است که نقش پرندگان وحشی در گسترش ویروس برونشیت نامشخص است اما یک نقطه قابل توجه جهت تحقیقات اینده به شمار میرود.

وقوع و انتشار جغرافیای :

در سال 1931 schalk و ,hawnگزارش نمودند که اولین وقوع ویروس برونشیت در ایالت متحده صورت گرفته است و به عنوان یک بیماری تنفسی در جوجه های جوان (hawanو,schalk 1937)به شمار میرود .اولین ویروس برونشیت سویه beaudette

(1937hudson,beaudehe)جدا شد .سپس  سویه M4ازشمال داکوتا جداشد واز لحاظ سرولوژیک وابسته به سویه BeaudeHe یافت شد (1975Bracewell ). سویه این سروتیپ درابتدا بعنوان یک واکسن زنده مثل H120 مشتق شده از 1955DUTCH(BIJLENGAوهمکاران 2004(  ساخته شد.

سویه Tاولین سویه ویروس برونشیت جداشده ازاسترالیا درسال 1962بود.(1963CUmming  .Ignjatoric    . وهمکاران 1997).بسیاری سویه های متفاوت ویروس برونشیت جدا ومشخص شدند.ویروس برونشیت همیشه تکامل غیر وابسته در این کشورها  داشتند  و وابسته به جدا سازی جغرافیایی است (Ignyatoric  وهمکاران2006).

در اروپا تنها 30درصد جداسازی سرولوژیکی  وابسته به شمال آمریکا وسروتیپ های سال 1970است .اکثریت سویه های باقیمانده شناخته شده وابسته  به چهار سویه DUTCH,D207,D212,D3128,D3896(DAVELAARوهمکاران1984) بواسطه تست VNاست .بسیاری از سویه های انگلیسی برونشیت بین  سال های 1981تا 1983 بطور نزدیکی وابسته به سویه های  DUTCH,D207,03128,D3896 (1984COUK) است  .اگرچه این ویروس ها سبب بیماری های تنفسی و افت شدید تولید تخم مرغ درگله های تخمگذار می گردند .اما  با کاهش کیفیت تخم مرغ همراه نیستند. (cook1984، cook وhuggins 1986). پس از ان بسیاری واریانت های ویروسی برونشیت از انگلستان (  GOUJHو همکاران 1996)جدا شد، ودر دیگر کشورها ی اروپایی شامل فرانسه( PICAULTوهمکاران 1986) بلژیک (meulemansوهمکاران 1987)ایتالیا (capuaوهمکاران1994وzanellaوهمکاران 2000و2003) لهستان (mintaوهمکاران1998)واسپانیا (dolsوهمکاران 2006و2008) .ازمیان این ها مهم ترین در سطح بین المللی واریانت 793Bاست که درسال 1990 پیدا شده و به سرعت به بسیاری از نقاط دنیا گسترش یافت (GOUghوهمکااران 1992،parsonsوهمکاران 1992) .در برزیل علاوه بر سویه های محلی ، ویروس های  شبیه  به نوع اروپایی 793b ،نوع  mass و ویروس ارکانزاس گزارش شده است (villarrealوهمکاران 2010).

درسال 2002 توالی زنجیره ژنوتیپ جدید ویروس برونشیت ، ایتالیا 02نام گرفت که اهمیت اقتصادی پیدا نمود و به پایگاه  داده های بانک ژن نوکلوتیدی ارسال شد . با استفاده از ارزیابی خنثی سازی ویروس شرح داده شده که ارتباط کم انتی ژنی بین ایتالیا 02 و برخی از سروتیپ های مرجع ویروس برونشیت وجود دارد که نشان میدهد ایتالیا 02 شبیه یک سروتیپ جدید (dolZوهمکاران 2006)است .بعد از ان شرح داداه شد که ایتالیا02 سومین سویه  مشخص شده ویروس برونشیت است  و شاید نوع برجسته وحشی در اروپا ی غربی باشد. منشا ایتالیا 02 نا مشخص است  اما در اروپا به صورت غالب گسترش یافته است (worthingtonوهمکاران 2008 ).

تا اواسط سال 1990 بسیاری گزارش های منتشر شده مشخص نمود که تنوع ویروس برونشیت باعث بیماری  در نقاط  مختلف چین شده است اما احتمالا مهم ترین واریانت مهم  ویروس برونشیت که درچین یافت شد نوع   QXاست که التهاب  پیش معده  را سبب میشود (WANgوهمکاران 1998 ). برونشیت QXبعد ها درروسیه  و سپس در اروپا گسترش یافت (BOCKOVوهمکاران 2006،Worthingonو همکاران 2008 ) .این ژنوتیپ ویروس برونشیت  عمدتا تا ثیر بر دستگاه تنفس و سیستم دستگاه تولید مثل دارد (terreginoوهمکاران 2008 ،dncatezوهمکاران 2009) .ویروس برونشیت   QXجدا شده در هلند سبب بیماری کلیوی و  false lay میشود(TERREGINOوهمکاران 2008 ,وirvineوهمکاران 2010) .در انگلستان شبه ویروس برونشیت  QX از پیش معده نیمچه های گوشتی با ضریب تبدیل پایین (FCR)و کاهش وزن همراه با علایم تنفسی است  نیز جدا شده است (GANAPATHyوهمکاران 2010). ژنوتیپ های دیگر ویروس برونشیت Q1است که از لحاظ ژننتیکی و سرولوژی  از سویه های کلاسیک متفاوت است وگزارش ان از چین در طی سال های 1996 به 1998 وجود دارد (YUوهمکاران 2001 ). اخیرا سویه برونشیت  Q1(TOFFANوهمکاران 2011)امریکای جنوبی (JACKWOOD2012)خاورمیانه و هند (GANAPATHYمنتشر نشده) گزارش شده است .

اخیرا ژنوتیپ های ویروس برونشیت با اهمیت مشخص منطقه ای مانند برونشیت IS/855/00(MEIRو همکاران 2004)و IS /1494/00 از اسراییل (meirارتباط شخصی ) گزارش شده است. بعد ها این سویه ها در ترکیه (kahgaوهمکاران 2013 (مصر (abdel-moneinوهمکاران 2012 )عراق (mahmoodوهمکاران 2011)و لیبی (awad, ganapthcغیر منتشر) گزارش شد .

خلاصه :

مهم ترین سویه های  جهانی و ویروس برونشیت مانند 793bیاQXاز سطح اسیا ،اروپا وافریقا درمدت کوتاهی گزارش شد اما در امریکا و استرلیا گزارش نشده است. به عبارت دیگر عمده ترین سویه ارکانزاس به سختی در خارج از امریکا گزارش شده است .سویه های پاتوژن مانند D1466که به صورت اندمیک دربرخی از کشورهای اروپای غربی برای مدت 3 دهه وجود داشت اما  به سختی خارج از اروپا غربی گزارش شد. با این وجود دستیابی به یک میزبان محافظت در برابر این سویه ها(COOKوهمکاران 1999) مشکل است ، و این حالت سبب گسترش سریع بیماری به دیگر نقاط میگردد .به نظر میرسد جدا سازی جغرافیای و روش های کنترلی به کار رفته در کشورها نقش مهمی در پیش گیری از به وجود امدن بیماری جدید ویروس برونشیت دارد (DE WIT و همکاران 2011).

پیشگیری و کنترل:

از زمان کشف بیماری ،استراتژی های گذشته و حال در مبارزه و کنترل بیماری وابسته به حضور سویه های بیشمار ویروس برونشیت و بروز سویه های جدید است .این تنوع سبب افزایش  مشکلات در کنترل عفونت با وجود واکسن های زنده و کشته شده است. در کنار امنیت زیستی و  پیشرفت های مدیرتی این واکسن ها در جهان مورد استفاده قرار میگرند .ظهور واریانت های جدید بواسطه تکثیر طبیعی ادامه داد. اگرچه اغلب این واریانت ها نا پدید میگردند، کمی از ان ها تمایل به ماندگاری و ایجاد بیماری درواحد های تولیدی دارد (DEWITوهمکاران 2011) .این حالت ها وابسته به ناتوانی در واکسن ها یا برنامه واکسینا سیون نسبت به ایجاد محافظت کامل در برابر سویه های جدید دارد. در سال های اخیر برونشیت QXیک تهدید عمده برای صنعت طیور با وجود مصرف بالا و شایسته از برنامه برونشیت دراروپا ی غربی محسوب میشود .مشخص شده است که استراتژی واکسیناسیون  معمول در کاهش این سویه جدید ویروس برونشیت مدیریت شده است .در اصطلاح ظهور بیماری و کاهش تولید را کنترل نموده است اما گسترش بیماری همچنان ادامه دارد.

 استراتژی شایسته  برای کنترل ویروس برونشیت استفاده از سویه واکسنی است که شبیه به یافته های فارم یا ناحیه است. در برخی  نواحی که امکان تشخیص سویه وجود ندراد یا واکسن  برای پیشگیری از سویه موجود نمیباشد برنامه واکسیناسون شامل سویه های متفاوت است که یک محافظت کامل را در برابر چالش های موجود با سویه های هتروگوک متفاوت ایجاد نماید (COOKوهمکاران 1999و2001، TERRGINOوهمکارن 2008 ) .عموما میزان موفقیت وابسته به تفاوت ژنتیکی بین ویروس های واکسن و ویروس های مزرعه است.

واکسن زنده اغلب به وسیله اسپری یا اشامیدنی مصرف می شوند (CAVANAGH و 08GELB20) .اما برای جذب بهتر ترجیح داده میشود واکسن ها بصورت داخل چشمی یا داخل بینی مصرف شوند .درپرندگان با دوره زندگی طولانی مانند نژادهای مادرو تخم گذار ،واکسن های کشته مصرف میشود. این واکسن ها بوسیله تزریق داخل عضلانی یا زیر جلدی برای ایجاد میزان بالای انتی بادی هومورال صورت می گیرند که  پرنده  را دربرابر هجوم ویروس برونشیت وپیشگیری از مشکلات تولید تخم مرغ یا کیفیت ان محافظت می کند. چنین واکسیناسیونی در گله های مادر سبب انتقال انتی بادی مادری به جوجه های هچ شده میشود .انتی بادی مادری مهمترین محافظت را دربرابر ویروس برونشیت پر حدت ایجاد میشود(davelaar  و  kouwenhoven1997،  mondal و  NAqi2001،,DEWITو همکاران 2010,).

نتیجه گیری :عفونت برونشیت طیور هنوز یکی از چالش های بزرگ برای  صنعت طیور جهان محسوب میشود .در طول تغییرات مداوم ویروسی تعداد زیادی واریانت محلی وجهانی نیز مشخص شده است .اما بررسی های پیشرفته موجود واکسن های جدید را درهر مرحله توصیه نمی کنند. خوشبختانه برخی واکسن های زنده سبب ایجاد محافظت های گسترده دربرابر اغلب واریانت های گزارش شده می گردند  که  عوارض تنفسی /نفروتروپ برونشیت را ایجاد می کنند. یک ترکیب جایگزین امید بخش در سویه های واکسن کشته وجود دارد .جدا از این ها مشخص شده است که مراقبت فعال مداوم  سبب پیشرفت مدیریت  و بیوسکوریتی در مزرعه همه برای کاهش خسارت ناشی از عفونت ویروس برونشیت مفید است .